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Cœliaquie ou allergie au blé ?

La cœliaquie, ou maladie cœliaque, est une maladie auto-immune, dont l’apparition est due à l’association de prédispositions génétiques et de facteurs environnementaux, la consommation de gluten (de froment) arrivant en tête. Cette maladie touche le système immunitaire à la fois inné et acquis. La plupart des personnes souffrant de la maladie cœliaque présentent un antigène HLA de type DQ2 ou DQ8. De 25 à 30 % de la population possède ces antigènes mais, selon les estimations, seules 4 % de ces personnes positives au DQ2/8 développent effectivement la cœliaquie (Stein & Schuppan, 2014). Il semble donc que d’autres gènes et d’autres facteurs interviennent aussi. Les facteurs environnementaux sont par exemple primordiaux, à commencer par l’exposition au gluten. En outre, ou de ce fait, une plus grande perméabilité de la paroi intestinale peut apparaître, qui peut en partie être due à des facteurs extérieurs (comme une inflammation de l’intestin). L’un dans l’autre, les personnes souffrant de cœliaquie finissent souvent par avoir une paroi intestinale endommagée, entraînant l’apparition de problèmes de digestion et d’assimilation des nutriments.

Les symptômes primaires classiques de la cœliaquie sont donc ceux entraînés par la mauvaise assimilation des nutriments à cause de la paroi intestinale abîmée : diarrhée, perte de poids et/ou anémie. Chez les enfants, on observe retard de croissance, amyosthénie, diarrhée, manque d’appétit et ballonnements ; et les enfants présentant une cœliaquie non traitée présentent souvent des sautes d’humeur et de la fatigue.
Ce ne sont toutefois pas les seuls symptômes. Certaines personnes atteintes de la maladie cœliaque ne se plaignent d’aucun de ces maux mais présentent d’autres troubles d’ordre général, comme une grande fatigue ou des maux de tête. Souvent, ces troubles ne sont pas associés à une éventuelle cœliaquie, et aucun examen n’est effectué dans ce sens. On parle alors de « cœliaquie sub-clinique ».

Enfin, on parle également, dans la littérature, de cœliaquie potentielle. Celle-ci regroupe les personnes possédant des antigènes HLA de type DQ2 ou DQ8, de même que tous les anticorps spécifiques à la cœliaquie dans le sang, mais qui ne présentent pas (encore) de dommage (décelable) de l’intestin grêle.

Figure  : Cœliaquie et ses divers critères de diagnostic. On observe des villosités intestinales normales en a et b, des dommages modérés en c et d, et une destruction totale en e et f (Volta et Villanacci, 2010).

Prévalence

D’après les estimations, entre 0,5-2 % de la population occidentale est atteinte de cœliaquie. Elle atteint davantage les femmes que les hommes, selon une proportion de 2-3:1. Jusqu’à présent, adopter un régime totalement sans gluten constitue la seule solution pour les malades cœliaques, qui doivent même éviter toute trace de blé ou d’autre céréale contenant du gluten (orge, seigle) pouvant entrer au contact d’aliments dépourvus de gluten par contamination croisée (lors de la récolte, de la production ou du transport).

Brève explication du mécanisme de la cœliaquie :
1. La présence en proportion élevée de proline et de glutamine dans le gluten protège celui-ci d’une dégradation complète par les enzymes de l’intestin grêle humain.
2. Chez les personnes souffrant de cœliaquie, ces fragments de gluten parviennent à traverser la paroi intestinale, probablement à cause de la perméabilité accrue de cette dernière.
3. Une fois la paroi intestinale endommagée, elle libère une enzyme (transglutaminase tissulaire, tTg ou TG2) qui transforme la glutamine présente dans les fragments de gluten en acide glutamique, qui se lie mieux avec les antigènes HLA-DQ2/8, puis avec la cellule T.
4. La liaison avec les cellules T active une réaction inflammatoire interne qui endommage les villosités intestinales.
5. Lorsque les villosités intestinales sont abîmées (voire même annihilées dans les cas graves, voir fig. 1 e-f), il devient difficile de digérer les aliments et d’assimiler les nutriments, avec toutes les conséquences que cela implique.
6. Les réactions inflammatoires internes peuvent aussi causer des problèmes ailleurs dans l’organisme ; par exemple, des affections de la peau (dermatite herpétiforme) ou des problèmes neurologiques (ataxie).

Vous trouverez des informations complémentaires à propos de la maladie cœliaque, des régimes, des documents, des produits et des recettes sur le site Internet de la Société belge de Cœliaquie.

Allergie au blé 

On pense parfois, à tort, qu’allergie au blé et cœliaquie sont la même chose.

Dans le cas d’une allergie au blé, il faut distinguer l’allergie classique, induisant une éruption cutanée, des problèmes intestinaux ou respiratoires, d’une anaphylaxie dépendante de l'exercice physique (Wheat Dependant Exercise Induced Anaphylaxis = WDEIA). En présence de WDEIA, une réaction allergique est uniquement observée quand la consommation de blé est suivie par une activité physique intense comme du sport intensif.

L’allergie au blé est une réaction anormale indésirable du système immunitaire aux protéines du blé (fig), dans laquelle les anticorps IgE jouent un rôle majeur. Le corps réagit à la protéine incriminée comme s’il s’agissait d’un dangereux vecteur de maladie à éliminer. L’allergie au blé IgE-médiée est rare.

Figure  : Réaction physique en cas d’allergie alimentaire 

Les anticorps IgE opposés aux protéines du blé se lient à certaines cellules présentes partout dans le corps, les mastocytes. Lors d’un contact répété avec les protéines du blé, les anticorps IgE se lient avec ces mastocytes, provoquant des réactions dans la cellule. Celle-ci sécrète alors des substances pouvant susciter des réactions inflammatoires, ainsi que des troubles tels que gonflement des muqueuses buccales et de la gorge, problèmes de déglutition, suffocation, diarrhée, vomissement et maux de ventre, asthme et éruption cutanée. Les cas les plus graves peuvent même aller jusqu’au choc anaphylactique.

Prévalence

On ne connaît absolument pas la proportion de personnes atteintes d’allergie au blé. Pour les enfants, les chiffres varient entre < 0,1 % et 1 % selon l’âge et le pays (Hischenhuber e.a. 2006 ; Kotaniemi-Syrjänen e.a. 2010 ; Sapone e.a. 2012). Une méta-analyse d’envergure conclut à une prévalence d’environ 0,2 % (Zuidmeer et al., 2008).

De manière générale, la prévalence de l’allergie au blé (et aux autres céréales) est très faible (peut-être moins de 0,2 % ; Zuidmeer et al., 2008). On trouve, dans la littérature, des indications selon lesquelles près de 80 % des enfants souffrant d’une allergie au blé s’en seraient débarrassés avant leur 8e anniversaire, et 96 % avant leur 16e anniversaire (Kotaniemi-Syrjänen e.a. 2010). Il semble donc que le nombre d’adultes allergiques au blé soit nettement inférieur à ceux atteints de cœliaquie.  

Pain d’épeautre et hypersensibilité alimentaire

L’épeautre ou grand épeautre (Triticum spelta) est aussi surnommé « blé des Gaulois ». C'est un cousin du froment actuel (Triticum aestivum). La plupart des variétés d’épeautre entrant dans la composition du pain d’épeautre sont issues d’un croisement entre ces Triticum spelta et Triticum aestivum.

On prétend parfois que l’épeautre est indiqué pour les personnes atteintes de cœliaquie. C’est faux, car l’épeautre contient du gluten, tout comme le blé. Et vu que ces céréales sont apparentées, les personnes allergiques au blé ont également intérêt à éviter l’épeautre.

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